Болест на косата да

Андрогенетичната алопеция (AHA) е сложно полигенно състояние, което е най-честата форма на косопад, засягаща до 80% от мъжете и 50% от жените през живота си. Андрогенната алопеция е термин, с който толкова много мъже и толкова малко жени са запознати.

Андрогенната алопеция при жените (AHA) не без причина се нарича андрогенна, тъй като е повече или по-малко свързана с повишаване на мъжките хормони или повишена чувствителност на рецепторите на космените фоликули към андрогените. Той може да бъде резултат и от нарушения в активността на ензимите, участващи в метаболизма на хормоните, като: 5-алфа редуктаза (повишена активност) или ароматаза (намалена активност на този ензим). При андрогенетична алопеция генетично предразположените космени фоликули под въздействието на андрогенната стимулация са склонни към миниатюризация, което води до замяна на терминалната пигментирана коса с едва забележима депигментирана коса. Това води до прогресивно намаляване на плътността на видимата коса на главата, възникваща по определена схема в зависимост от възрастта и пола.Простно казано: нашата възраст, комбинация от наследственост, влиянието на хормоните водят до факта, че някои космени фоликули стават все по-малки и по-малки. Тези фактори спасяват косата от извършване на редовен процес на растеж.При мъжките и женските форми на AHA космените фоликули постепенно стават по-малки и периодът, през който расте косата, намалява, в резултат на което почти всяка коса става по-тънка и къса с всеки цикъл на растеж на косата Процесът на обновяване на косата се случва непрекъснато, така че в ранния стадий на заболяването някои жени не придават значение на факта, че косата им започна да изтънява. Трябва да се отбележи, че андрогенетичната алопеция по същество е козметично разстройство.

Семейната история на AHA, която показва силна генетична предразположеност, значително повишава риска от нейното развитие. Механизмите за наследяване на плешивостта на мъжкия и женския модел, уви, не са напълно разбрани..

Първите симптоми на андрогенетична алопеция се проявяват под формата на изтъняване и загуба на яркостта на косата. Тъпотата и безжизнеността скоро ще бъдат допълнени с основния симптом - косопад.Различителен признак на андрогенетичната алопеция от естествения ежедневен косопад, за да се поднови е, че младите косми, които току-що са започнали да растат, започват да растат.

Понастоящем за лечение на андрогенетична алопеция FDA (Администрация по храните и лекарствата) одобри само 2 лекарства: миноксидил и финастерид. Миноксидилът се прилага локално и се предлага в търговската мрежа като 2% или 5% разтвори. Финастерид се приема перорално (само за мъже). Устройствата за лазерна терапия с ниска вълна, например, направени под формата на устройство, подобно на гребен, са налични в търговската мрежа. В двойно сляпо, контролирано, многоцентрово проучване, продължило 26 седмици, 110 пациенти са били в групата на активно лечение, след което те са показали значително по-изразено подобрение в общия растеж на косата, отколкото в контролната група. Регистрирано под името HairMaxLaserComb, това устройство е получило одобрение на FDA за употреба в качествено медицинско изделие. Обърнете внимание, че одобрението на FDA е по-скоро за безопасността, а не за действителната ефективност, а данните, необходими за медицинските изделия, са много различни от необходимите за доказване на безопасността и ефикасността на лекарствата.

Но това не означава, че алтернативни схеми за корекция за различни форми и етапи на AHA, които не са одобрени от FDA, не съществуват. При първите признаци на изтъняване на косата, загуба на коса над 6 месеца и загуба на обем на косата - незабавно се консултирайте с квалифициран трихолог. Пожелавам ви всички красиви и здрави коси!

Как да разбера, че това не е само косопад, а плешивост. Препоръки на трихолог за алопеция

Днешният пост е посветен на трудна тема. Алопецията е диагноза, която всички се страхуват да чуят без изключение. При жените най-често се среща андрогенетична алопеция (AHA) - хормонално-генетична форма на плешивост, първите признаци на която могат да се появят още на 16-18 години.

Трихологът Татяна Цимбаленко разказва какво трябва да знаем за алопецията.

Как да разбера, че не е изпреварен още един косопад, например поради поредица от стресове, но че това са първите признаци на алопеция?

Един от най-характерните признаци при жените е разширяването на средната раздяла и изтъняване във фронталната зона. Това е особено забележимо на слънце или на светлина, падаща отгоре (например в банята). Косата по централната част се изтънява, изпада, част от космените фоликули спира да работи. Други видове алопеция - гнездене и белези - се придружават от появата на огнища на липса на коса, кръгла или неправилна форма, в центъра на която растежът на косата може да отсъства напълно. Появата на огнища на главата е знак, който показва необходимостта от спешна консултация с трихолог, правилна диагноза и спешно лечение. По принцип подозрението на пациента, че косопадът му не е възстановен напълно, трябва да ви накара да се замислите.

Какви са причините за алопеция? Необходима ли е превенцията например, редовното укрепване на корените на косата с различни средства??

Причината е повишената чувствителност на фоликулите към хормона дехидротестостерон, което е особеност на тяхната структура. И основната превенция на процеса е изключването на фактори, които влияят неблагоприятно върху растежа на косата. Най-важните мерки за спасяване на косата са защита на скалпа от отрицателните ефекти на ултравиолетовото лъчение, отказване от тютюнопушенето, правилно почистване и грижа за скалпа, борба със стреса и като цяло здравословен начин на живот. Андрогенната алопеция днес се отнася до патологии, свързани с възрастта, и всички дейности, които подкрепят активността и младостта, също ще допринесат за опазването на косата. Укрепването на корените е невъзможно; възможно е да се открие алопеция на ранен етап и да се лекува правилно.

Алопеция и дифузен косопад - как се различават?

Андрогенната алопеция е генетично обусловен процес, обикновено изтъняването се развива постепенно, „косата се топи“. Обръщайки се към трихолог, жените често не могат да кажат кога точно косата е започнала да изтънява или изтънява (променя структурата си). Дифузният косопад обикновено е рязко начало на косопад, тоест човек може да назове точния ден, седмица, когато е започнал да забелязва голямо количество косопад.
Дифузните валежи се предхождат от събития като стрес, анестезия, внезапна загуба на тегло и висока телесна температура (3 месеца преди началото на процеса). А различният изход от дифузния пролапс и андрогенетичната алопеция е, че при алопеция жените изтъняват поради атрофия на космените фоликули, при дифузно пролапс не се получава изтъняване, следователно при стабилизиране косата е напълно възстановена.

Може ли алопецията да се наследява?

Алопецията има полигенен тип наследяване. Това означава, че развитието на патологията е отговорно за комбинация от гени, които могат да бъдат наследени от двамата родители в различни комбинации. Следователно, тежестта на изтъняване по време на наследяване може да се увеличи или намали. Най-неблагоприятната прогноза е за жени и мъже, при които и двамата родители страдат от андрогенетична алопеция - в този случай дебютът обикновено се случва на възраст между 16-18.

Какво е характерно за андрогенетичната алопеция?

При млади, практически здрави жени в детеродна възраст, андрогенетичната алопеция най-често се диагностицира. Обикновено не води до пълна загуба на коса, но причинява тежък психоемоционален стрес поради разреждане на косата в централната част на главата. Жените с луксозна коса, които смятат косата за едно от основните си предимства и се гордеят с тях от детството си, страдат от особено тежък косопад. Често развитието на андрогенетичната алопеция се предхожда от задействащ фактор - колебания в хормоналния фон (раждане, отнемане или прилагане на орални контрацептиви, настъпване на ранна менопауза), тежък психоемоционален стрес (развод, смърт на близки, финансова загуба) и редица други фактори. Косопадът преминава, но изтъняването остава и продължава да напредва бавно.

Как се развива болестта, какви са етапите?

Ако говорим за андрогенетична алопеция, тогава, както всеки хроничен процес, AHA има стадий на обостряне и стабилизиране, различаващ се в активността на процеса, активността на пролапса и прогресията на изтъняване. Етапите също се различават в зависимост от тежестта на изтъняването, така наречената Лудвиг класификация - тежестта на изтъняване варира от 0 до 3 етапа.

Как се диагностицира алопеция? Какви тестове, процедури обикновено се предписват?

За да диагностицирате алопеция, трябва да се консултирате с трихолог и да извършите изследвания - трихоскопия и фототрихограма. Те ви позволяват да сравните надеждно данните и да разберете какъв тип алопеция се наблюдава при пациента. Вземете и тестове, които са в списъка на „трихологичния минимум“, които са насочени към премахване на комбинираната патология - дисфункция на щитовидната жлеза, недостиг на желязо, недостиг на витамин D и редица инфекции. В някои случаи се предписват кръвни изследвания, за да се изключат противопоказанията за прием на лекарства. Има и специфични анализи на косата, чрез които можем да оценим метаболитната активност на космените фоликули. При тежки диагностични случаи е необходимо хистологично изследване.

Може ли алопецията да отмине сама по себе си без лечение?

Ако говорим за рубцова алопеция, тогава процесът на косопад е необратим, тъй като унищожаването на мастния косов комплекс и неговото заместване с белег. Такива форми не са много чести, въпреки че напоследък се наблюдава епидемичен растеж на фронтална фиброзна алопеция - един от подвидовете на рубцевата алопеция.
Ако говорим за андрогенетична алопеция, тогава без лечение процесът може да се влоши, но при жените това се случва до определено ниво. За разлика от мъжете, при жените не всички фоликули са зависими от андроген, тоест те са засегнати от хормони и изтъняване. Редица фоликули имат нормална структура и дехидротестостеронът не действа върху тях. Броят на андроген-зависимите фоликули в главата на жената е генетично определен - някой има 30%, някой има 80%, следователно степента на възможно изтъняване на косата със същата диагноза ще бъде различна. Дори при AGA косата остава непокътната, а загубата е невидима за другите.

Как се лекува алопеция днес?

Миноксидил дава синдром на отнемане: това означава, че когато лекарството се отмени, косата започва да изпада отново, както беше преди употребата му. Повишената загуба е естествена реакция, тъй като миноксидилът не елиминира причината за загубата (генетика и хормони), а премахва само симптома на загуба и изтъняване.
Има много аналози на миноксидил (ние трихолозите ги наричаме вещества, подобни на миноксидил), които нямат „синдром на отнемане“, но също така са по-малко ефективни. Използването на плазмени и лазерни терапевтични процедури е много обещаващо. В момента са разработени методи, които позволяват използването на инжекции от собствената ни плазма, за да се увеличи количеството на косата по главата. В допълнение, фракционен ербиев лазер успешно се използва като метод за стимулиране растежа на косата при различни видове алопеция. Независимо от това, лечението на AHA остава обезсърчаваща задача и продължителната употреба на миноксидил е оправдана и единственият вариант.

На въпросите отговори главният лекар на "CTTC" Татяна В. Цимбаленко @centre_trichology, дерматолог, трихолог. Автор на множество публикации по трихология, член на Европейското общество за изследване на косата (EHRS), Професионалното дружество на трихолозите на Русия. Повече от 15 години опит в трихологията.

Болести на косата

БЕЗПЛАТНА КОНСУЛТАЦИЯ: ще помогнем на лекарите и собствениците на клиники да изберат оборудване за лечение на заболявания на косата

Болести на косата - патологии на космените фоликули и / или пръчки, водещи до нарушаване на техния растеж, структура, функция.

В нашата компания можете да закупите следното оборудване за диагностика на заболявания на косата:

Най-честите заболявания на косата са:

  • Себореен дерматит и пърхот
  • Андрогенетична алопеция
  • Алопеция ареата
  • Цикатрична алопеция

Себореен дерматит и пърхот

Папулосквамозна болест, свързана с възпаление на кожните участъци, богати на мастните жлези. Когато се появява на главата в лека форма, тя се нарича пърхот. Разпространението на себореен дерматит в света е 3-5%, пърхотът е по-често - до 15-20%.

Патогенеза на себореен дерматит

Патогенезата на себореен дерматит е сложна и поне частично свързана с най-често срещаните гъбички на човешкото тяло - Malassezia. Те живеят както на повърхността на роговия слой на епидермиса, така и вътре в него, както и в областта на фунията на косата - задълбочаването на кожата, където коренът на косата преминава в вала. На повърхността на кожата гъбичките взаимодействат главно с мъртви корнеоцити, а в областта на фунията на косата те засягат и живите кератиноцити, тъй като тук функцията на бариерата е намалена. Но най-вече Маласезия се "интересува" от себум, компонентите на който тази гъба яде.

Под въздействието на околната среда и кожния микробиом триглицеридите и естерите на себума се разграждат до ди- и моноглицериди, глицерин и мастни киселини - последните са наситени и ненаситени. Поради липсата на десатураза, Маласезия е в състояние да метаболизира само наситени мастни киселини. В резултат на това остава много върху кожата ненаситени мастни киселини, които с определена чувствителност на епидермалната бариера започват да го унищожават. Генетичният дефект, отговорен за това, остава да видим..

Проучванията сочат, че пациентите със себореен дерматит и пърхот имат повишена пропускливост на кожната бариера, която се усилва от ненаситени мастни киселини - по-специално олеинова. В резултат на това се задейства хронично възпаление и активна ексфолиация на корнеоцити, което се проявява с типични симптоми на себореен дерматит и пърхот.

Интересно е, че броят на Malassezia при пациенти и здрави хора е приблизително еднакъв - състоянието на епидермалната защита и вродения имунитет е от ключово значение.

Клиника за себореен дерматит

Проявите на себореен дерматит по скалпа варират от леко белезникаво покритие до обширни гъсти корички. От скалпа те могат да преминат към челото, гръбната част на шията и предсърдието и зад ухото (фиг. 1). Понякога себореен дерматит се разпространява в гръдния кош, в междукабелната, аксиларната или ингвиналната област.

В по-тежки случаи местата на лезията са люспи на фона на червен възпален фокус. При вторична инфекция се развива екзематоиден дерматит с плач и корички. При хора с тъмни кожни фототипове (V - VI) може да се появи фокална хипопигментация.

Фиг. 1. Себореен дерматит на предсърдието (датска национална служба по дермато-венерология)

Трихоскопия на себореен дерматит

  • Червени линии
  • Жълти и кафяви точки
  • Скрита коса
  • Перифоликуларна бяла плоча
  • Усукани червени бримки
  • Крикоидни съдове
  • Пигментирани пчелни пити
  • Нетипични червени съдове
  • Перифоликуларна хиперпигментация
  • Гломеруларни съдове
  • Безструктурни червени зони
  • Съдове под формата на запетаи (фиг. 2).

Фиг. 2. Трихоскопски признак на себореен дерматит - съдове под формата на запетаи (Kibar M. et al. Дермоскопски находки при псориазис на скалпа и себореен дерматит; два нови признака; съд с пръстена на печат и скрита коса. Индийски J Dermatol 2015; 60 (1): 41 -45)

Андрогенетична алопеция

Генетично причинено заболяване, при което косата постепенно се трансформира от дебел терминал в междинен и след това в тънък велус, последван от плешивост. Велус е малка, леко пигментирана коса с диаметър по-малък от 30 микрона и дължина по-малък от 2 см. Луковицата му е разположена на нивото на ретикуларния слой на дермата, а сърцевината е лишена от мозъчна материя и мускули, които повдигат косъма. Norma Wellus се счита до 20% включително.

Андрогенетичната алопеция (AHA) засяга около 50% от мъжете след 40 години. До 13% от жените в пременопауза имат някои признаци на артериална хипертония, докато честотата на заболяването след 65 години се увеличава - според някои съобщения 75% от жените имат артериална хипертония на тази възраст.

Патогенеза на андрогенетичната алопеция

Един от основните механизми на AHA е ефектът на ензима 5-алфа редуктаза, намиращ се в клетките на космената луковица и папилата, върху тестостерона. Този полов хормон се трансформира в по-активния 5-алфа-дихидротестостерон, който прониква в клетката и образува активиран комплекс с цитоплазмения протеин. След взаимодействие с ядрен акцептор, комплексът преминава в клетъчното ядро, където нарушава синтеза на протеини - в резултат размерът на фоликулите намалява и косата се превръща от терминал във велус.

Друг механизъм на AHA се появява при жените. Ензимът на ароматазата превръща тестостерона в естрадиол, а дихидротестостеронът - в естрон. Тези естрогенни хормони имат модулиращ ефект върху андрогените, което води до развитие на андрогенетична алопеция от женски тип.

Това са далеч от всички механизми на AHA - учените постоянно намират нови връзки в патогенезата, в резултат на което цялостната картина се усложнява.

Клиника на андрогенетичната алопеция

Основните симптоми на AHA:

  • Постепенно начало на заболяването
  • Засилен косопад (фиг. 3)
  • Трансформация на косата от дебел пигментиран терминал в по-тънки недетерминирани и по-нататък до къси тънки косми от велус без пигмент.
  • В резултат на това се появяват огнища на пълна плешивост.

При мъжете косата във временните области постепенно се изтънява, което води до промяна в тяхната линия на растеж. Често косата на челото е засегната..

При жените изтъняването на косата може да не доведе до пълна плешивост, но ако се появи, тогава обикновено на темето. В същото време челните и временните линии на растеж при жените почти никога не се засягат.

Фиг. 3. Степента на косопад (посочва се броят на космите на ден): 1–4 - нормално, характерно за жени с дълга коса; 5–6 - подсилена, водеща до алопеция (Sinclair R. et al. Андрогенетична алопеция: нови идеи за патогенезата и механизма на косопад. F1000Res 2015; 4 (F1000 Faculty Rev): 585)

Трихоскопия на андрогенетична алопеция

  • Увеличението на броя на космите на велус над 20% е основният диагностичен признак на AHA.
  • Анизотрихозата е хетерогенност на диаметъра на косъма, която възниква поради факта, че процесът на тяхното миниатюризиране не върви едновременно.
  • Жълти точки - устата на празните космени фоликули, пълни с мастни секрети, които се образуват поради увеличения латентен период на косата.
  • Бели точки - са отражение на фиброзата на космените фоликули.
  • Увеличение на броя на единичните фоликуларни единици - наблюдава се с намаляване на броя на активните космени фоликули.
  • Кафяв ореол - възниква поради микровъзпаление във фоликула. По-малко вероятно е такива пациенти да реагират на терапията..
  • Намаляване на плътността на косата - може да бъде локално и дифузно (фиг. 4).

Фиг. 4. Намаляване на плътността на косата при андрогенетична алопеция (Sinclair R. et al. Андрогенетична алопеция: нова представа за патогенезата и механизма на косопад. F1000Res 2015; 4 (F1000 Faculty Rev): 585)

Алопеция ареата

Автоимунно заболяване, проявяващо се без белег на косопад. Това е широко разпространена патология - до 3,8% от всички пациенти на дерматолога страдат от фокална алопеция. Около 20% от пациентите са деца, а при 60% от заболяването се проявява преди навършване на 20 години.

Патогенеза на фокална алопеция

Точната патогенеза на фокалната алопеция не е известна. Най-популярната хипотеза предполага, че това е автоимунно състояние, свързано с Т-клетъчен имунен отговор при генетично предразположени хора..

Клиника на фокална алопеция

Фокалната алопеция обикновено е безсимптомна, но при някои пациенти се наблюдава парене или сърбеж в засегнатата област. Около 80% от пациентите имат 1 място на плешивост, 12,5% - 2 места, 7,7% - 3 или повече места. Фокалната алопеция най-често засяга скалпа - 70–95% от случаите, по-рядко брадата - 28%, веждите - 3,8% и крайниците - 1,3%.

Локализирана форма (алопеция ареата) - по-малко от 50% от космите изпадат, засегнатите области са ограничени, при повечето пациенти косата спонтанно расте през няколко месеца (фиг. 5).

Честа форма (тотална / универсална алопеция) - повече от 50% от косата изпадат, тази опция е по-рядка (средно при 7% от пациентите). При 30% от пациентите с пълна алопеция пълен косопад се проявява в рамките на 6 месеца след началото на заболяването.

Фиг. 5. Фокална алопеция (датска национална служба по дермато-венерология)

Трихоскопия на фокална алопеция

  • Къса велус коса
  • Жълти точки
  • Черни точки (фиг. 6)
  • Счупена коса
  • Къдрава коса
  • Удивителен знак за коса

Фиг. 6. Трихоскопски признаци на фокална алопеция: черни точки (синя стрелка) и къдрава коса (червена стрелка) (Jha A.K. и др. Дермоскопия на алопеция ареата - ретроспективен анализ. Dermatol Pract Concept 2017; 7 (2): 53–57)

Цикатрична алопеция

Те представляват загубата на устата на космените фоликули с тяхното заместване с фиброзна тъкан и незаменим косопад. Цикатричната алопеция се появява на фона на вирусни или бактериални инфекции (системен лупус еритематозус, гнойни и гъбични кожни лезии), както и след физически наранявания, термични или химически изгаряния. Разпространението в света е около 7%.

Класификация на рубцевата алопеция

  1. Свързан с фоликуларен лишей планус:
  • Фронтална фиброзна алопеция е често срещан клиничен вариант на фоликуларен лихен планус, развиващ се при жени в менопауза.
  • Фиброзна алопеция с разпределение на моделите - има хистологично и клинично сходство с андрогенетичната алопеция.
  • Синдром на Греъм-Литъл - полиморфна дерматоза с фоликуларно-атрофична кератоза с неизвестна етиология.
  1. Централната центробежна цикатрициална алопеция е обширна категория алопеция, приета от Северноамериканското общество за изследване на косата. Само по себе си това не е клиничен вариант, но включва някои псевдопелади, тягова алопеция и др.:
  • Псевдопеладата на Брок е кръгова плешивост при жени след 40.
  • Тракционна алопеция - развива се с продължително механично въздействие върху косата. По-често се наблюдава при афро-американското население поради прическа на косата в тесни плитки - до 17% от момичетата на възраст 6-21 и до 32% от възрастните жени страдат от тази патология. Тяговата алопеция е характерна за спортистите, които дърпат косата си в стегнат кок при тренировки и професионални танцови паузи.
  1. Муцинозна алопеция - възниква на фона на микозата на гъбите.
  2. Алопеция след химиотерапия - развива се след няколко курса цитостатични лекарства.
  3. Атрофична фоликуларна кератоза - включва редица клинични прояви, които водят до рубцов косопад.
  4. Вторична системна цикатрициална алопеция - възниква на фона на системни заболявания на организма: склеродермия, дискоиден лупус еритематозус и др..

Патогенеза на рубцевата алопеция

Първичната цикатрициална алопеция се развива поради хроничен възпалителен процес в областта на космения фоликул. Важен аспект на патогенезата е разположението на инфилтрата в горната половина на фоликула - зоната на мастните жлези, под която са групирани многопотентните стволови клетки на зоната на издуване (туберкул). Тъй като мастните жлези и издутината са ключовите структури, които определят растежа и регенерацията на косата, загубата им води до нейната смърт. Намалените мастни жлези също са ранен хистологичен признак на заболяването..

Патогенезата на вторичната цикатрициална алопеция е свързана със системни заболявания на организма - например склеродермия.

Клиника на рубцелна алопеция

  1. Свързан с фоликуларен лишеен планрус - често срещаните симптоми включват сърбеж, парене и болка. 30% от пациентите развиват андрогенетична алопеция.
  2. Централна центробежна цикатрициална алопеция - наблюдава се бавен асимптоматичен косопад.
  3. Муцинозна алопеция - пациентите съобщават за дисхидроза (симптоми на екзема с прозрачни везикули в епидермиса) и дизестезия (промяна на чувствителността).
  4. Алопеция след химиотерапия - придружена от усещане за изтръпване на скалпа. Цитотоксичният ефект върху космените фоликули води до временна загуба на коса, обикновено след 4 седмично лечение (фиг. 7). Новата коса расте след началото на анаген, т.е. след средно 6 месеца, подлежащи на завършване на химиотерапия.
  5. Атрофична фоликуларна кератоза - пациентите с келоидно акне обикновено се оплакват от сърбеж, парене и сенсибилизация на кожата.
  6. Вторична системна цикатрициална алопеция - сърбеж, парене, болезненост на скалпа.

Фиг. 7. Алопеция след химиотерапия (датска национална служба по дермато-венерология)

Трихоскопия на рубцова алопеция

  • Големи разклонени съдове
  • Удължени съдови бримки
  • Перифоликуларна плака (фиг. 8)
  • Насочете ореола с бял ореол
  • Белезникави и червеникави области с минимум фоликулярни устия
  • Петна от кафява пигментация (Фиг. 9)
  • Безрамкови жълтеникави области
  • Бели точки
  • Черни точки
  • Жълти изпъкнали точки с дистрофична коса вътре

Фиг. 8. Трихоскопски признаци на рубцова алопеция с фоликуларен лихен планус: а - периферна плака, б - удължени съдови бримки, с - класически бели точки с тенденция за образуване на фиброзни области (Rakowska. A., et al. Трихоскопия на рубцева алопеция. J Drugs Dermatol 2012; 11: 753–758)

Фиг. 9. Трихоскопски признаци на рубцева алопеция с дискоиден лупус еритематозус: a - дебели разклоняващи се съдове, b - големи жълти точки, c - петна с кафява пигментация (Rakowska. A., et al. Трихоскопия на рубцевата алопеция. J Drugs Dermatol 2012; 11: 753 -758)

Диагностично изобразяване на заболявания на косата

Както се вижда от описанието на заболявания на косата, признаците, оценявани визуално, са от голямо значение при диференциалната им диагноза. Трихоскопията е отделна млада посока в дерматоскопията, която комбинира методите за изследване на скалпа с помощта на дерматоскоп.

Днес сред болестите на косата има около 200 нозологии и за правилното лечение в повечето случаи е необходимо трихоскопско изследване. Най-модерният и удобен метод е дигиталната трихоскопия - изследване с помощта на дерматоскоп, който прави цифрови фотографии, както и обработва и съхранява. Обикновено за това се използва 60- или 70-кратно увеличение, което е много по-голямо от конвенционалния дерматоскоп. Това е много важно, защото с трихоскопия трябва да визуализирате състоянието на малките съдове, космените пръчки и фоликулите.

Признатият лидер в дигиталната дерматоскопия е немската компания FotoFinder, която произвежда редица софтуерни и хардуерни системи, включително за диагностициране на заболявания на косата и скалпа. Днес всички водещи трихолози в света използват решенията на FotoFinder, а повечето учебници и атласи по трихология са създадени на цифрови фотоапарати FotoFinder.

Друг изследователски метод в трихологията е трихографията. Състои се в количествена оценка на състоянието на косъма: преброяване на броя и плътността на космените пръчки, броя на фоликулите, пропорцията на тънка, средна и гъста коса и други признаци, които са важни преди всичко за оценка на ефективността на лечението.

Съвременен стандарт е фототрихограмата, по време на която цифровите снимки, направени с дерматоскоп, се записват и анализират. Тази техника все още не може да бъде напълно автоматизирана - изчислението се извършва ръчно, което не е много удобно и отнема много време. За щастие, вече има услуги за отдалечен анализ, които да инструктират професионалисти за броене. Те не само ще определят всички параметри на фототрихограмата, но и ще поставят предполагаема диагноза. Ярък пример за такава услуга е tricholab.com - подразделение на FotoFinder, което обединява експерти от световна класа в областта на трихологията.

При диагностицирането на редица заболявания на косата важен признак е оценката на количеството (плътността) на косата в етап анаген. Днес това може да стане с помощта на компютърен анализ, използвайки софтуерни продукти на FotoFinder. Това изисква предварителна подготовка на пациента: малък сектор се обръсва върху кожата, след 48 часа нарастващата коса се боядисва, прави се снимка и се анализира по специална програма. Косата в анагена има време да расте за 48 часа и е много различна по дължина от другите косми. Програмата може да разпознае и преброи анаген косата, бързо давайки на лекаря най-точната информация.

Андрогенетична алопеция. Актуализация

Лектор: Юлия Овчаренко, доцент, катедра по дерматовенерология, KhMAPE, член на Съвета на Европейското дружество за изследване на косата (EHRS), ръководител на клиниката „Институт по трихология“ (Харков)

Въведение

Андрогенетичната алопеция (AHA) е сложно полигенно мултифакторно състояние, което е най-честата форма на косопад, засягаща до 80% от мъжете и 50% от жените през живота си. AGA се развива с годините и е отражение на сегментарното или специфично за органите преждевременно стареене..

Генетичните изследвания на това заболяване отново подчертаха ролята на наследството. В тази връзка, неотдавнашен анализ на публикувани генетични изследвания на AHA разкри нова асоциация на AHA и rs7349332, разположени в интронния регион на WNT10A, като по този начин се предполага участието на WNT сигнализация в етиологията на AHA. В немско проучване на случаите за контрол на AHA беше показано, че една от причините за генетичния риск от AHA е ясно изразен полигенен компонент. Този факт вероятно отразява сложността на биологичните пътища, свързани с AHA.

Генетични изследвания

В момента се смята, че AHA е генетично мултифакторна черта със сложна генетична структура..

В този случай "обикновено подозираният" ген от "андрогенната страна" е генът на андрогенния рецептор (AR), който е разположен върху хромозома X, което може да обясни предаването на AHA от майката. Все още не е ясно кои гени, различни от AR, са отговорни за AHA. Пациентите трябва да знаят, че съвременното генетично тестване се основава на вариации в гена на AR, докато появата на андрогенетична алопеция всъщност се причинява от полигенно участие на други гени или епигенетични механизми

Клинична феноменология

AHA е непрекъснат, продължителен процес, а не серия от отделни фази на заболяването и всеки пациент се характеризира с широк спектър от различни симптоми. С прогресията AHA се държи подобно на процеса на стареене на тъканите - в космените фоликули, както и в други органи, се увеличава делът на клетките, които носят само структурна функция, възникват конци, стеснения, белези, склероза - засилено развитие на компоненти на съединителната тъкан, което води до отслабване на специфични функции, изтъняване и косопад

Разместването на фронталната линия на гръб на растежа и плешивостта на короната са основните признаци на мъжката андрогенетична алопеция. В допълнение, зоните на алопеция могат да се слеят в едно цяло, в резултат на което отстрани и на гърба на главата на скалпа остава само граница на нормалния растеж на косата.

AHA при жените прогресира по-бавно, тежестта му е по-малка и демонстрира по-голямо разнообразие от отговори на терапията.

При жените се различават три различни модела на AHA:

дифузно изтъняване на областта на короната, като същевременно се поддържа фронталната линия на косата (модел на Лудвиг);

изтъняване и разпространение върху централната част на скалпа в случай на нарушаване на фронталната линия на растежа на косата (модел на коледно дърво);

изтъняване, свързано с битморални плешиви петна (модел Хамилтън), се наблюдава по-често при жени с менопауза и при жени с хиперандрогенизъм.

Андрогенетична алопеция при синдроми

В редки случаи изключително тежка андрогенетична алопеция или ранното й начало може да е симптом на сложно генетично заболяване, като напр.,

  • трихоринофалангеален синдром;
  • тичам и;
  • Синдром на Ларон;
  • и миотонична дистрофия на Куршман-Щайнерт-Батен.

Преждевременна плешивост

Андрогенетичната алопеция, клиничните признаци на която се появяват на възраст между 10 и 20 години, се нарича преждевременна или ранна алопеция. При деца преди пубертета заболяването, както при момчета, така и при момичета, се проявява изключително като женска плешивост.

Диференциалната диагноза на вродения косопад включва:

  • проста хипотрихоза;
  • и ектодермална дисплазия (със съпътстващо забавяне на физическото / психическото развитие, изпотяване, аномалии на ноктите и зъбите).

Еволюцията на класификациите

Определянето на тежестта на андрогенетичната алопеция е предизвикателство.

В горния ред има четири рисунки, издълбани по стените на примитивна пещера. Отне около 30 хиляди години, за да се класифицира типичният косопад при мъжете, показан в долния ред. Сега са разработени и модифицирани различни методи за класификация..

AHA класификации

Доскоро общоприетия стандарт беше класификацията Хамилтън-Норвуд (1951-1975 г.) за мъжете и класификацията Лудвиг (1977 г.) за жени, подчертаващи половата хетерогенност.

Еволюция или революция?

Имаше нужда от подобряване на съществуващите класификации, в резултат на което през 2007 г. беше създадена универсална класификация. През 2007 г. Lee et al. предложена основна и специфична (BASP) система за класификация, която е подобрена версия на класификацията Норвуд-Хамилтън, включва четири основни типа (L, M, C, U) и два специфични типа (F и V).

Основна и специфична (BASP) класификация за загуба на коса (От: Lee WS, Ro BI, Hong SP et al. (2007) Нова класификация на моделния косопад, която е универсална за мъжете и жените: основна и специфична (BASP) класификация. J Am Acad Dermatol 57 (1): 37–46)

Новата класификация на типичния косопад е универсален инструмент, използван както за мъже, така и за жени: основна и специфична (BASP) класификация.

С негова помощ човек може да оцени както по-нататъшната степен на косопад, така и отговора на терапията. Благодарение на подобряването на недостатъците на съществуващите класификации е лесно да се запомни и по-лесно да се приложи в клинична обстановка. Класификацията Норвуд-Хамилтън не отчита някои специфични видове плешивост, като например загуба на коса при жени.

В допълнение скалата на Лудвиг не може да се използва за класифициране на плешивостта на мъжкия модел при жените. BASP, независимо от пол или раса, ви позволява да класифицирате всички разновидности на типове косопад.

Причини за развитието на AHA

Най-значимият фактор при мъжете е повишената активност на ензима тип 5 алфа-редуктаза II, който метаболизира тестостерона на тестисите до дихидротестостерон (DHT) в генетично предразположени космени фоликули.

При жените значителна роля играе намаляването на активността на ароматазата, което превръща яйчниковия тестостерон, циркулиращ в кръвта, в 17 бета-естрадиол.

Увеличаването на локалната концентрация на DHT води до прогресивно намаляване на анафазата поради по-дългата телогенна фаза и е придружено от прогресивна миниатюризация на HF. VF миниатюризацията се дължи на сравнително рязко намаляване на броя на клетките на дермалната папила и дермалната мембрана. Придружено от:

  • намаляване на абсолютното количество WF,
  • намаляване на анафазния период,
  • диаметър на пръти,
  • както и увеличаване на продължителността на фазата на Кеноген.

Ролята на перифоликуларното възпаление

В допълнение към андроген-зависимите промени в патогенезата на AHA е доказано участието на фоликуларно микровъзпаление с образуването на фиброза, провокирано от настоящата бактериална флора, токсини и оксидативен стрес..

Нови аспекти на патобиологията на андрогенетичната алопеция

Търсенето продължава за механизми, които регулират активирането и прогресивното развитие на AHA. Установено е, че оксидативният стрес е важен фактор за плешивостта..

В сравнение с клетки, взети от тилната област, която не е засегната от плешивост, клетките на дермалния папил от оплешивяването на мъжете се характеризират със значително по-голяма чувствителност към оксидативен стрес. Те също така се характеризират с намалена пролиферация и миграция, придружена от увеличаване на нивото на реактивните кислородни видове и стареене..


AHA - маркер за стареене?

Някои експерти смятат AGA за ускорено стареене на органите за стареене с повишена чувствителност на оксидативен стрес към фибробластите на космените фоликули..

Напоследък се обръща специално внимание на ролята на допълнителни органи, разположени в непосредствена близост до космения фоликул. Като нов участник в патогенезата на АГА се повдигна мускул, който повдига косата.

Предложена е хипотеза, че загубата на връзката на мускула, който повдига косъма с фоликуларната единица, контролира процеса на миниатюризация при AHA и води до неговата необратимост, за разлика от обратимия процес, наблюдаван при алопеция ареата, при който връзката на мускулната и фоликуларната единица се запазва.

Андрогенетична алопеция. хипотеза

Предполага се, че мускулът, който повдига косата, се заменя с мастна тъкан и това явление може да доведе до изчерпване на стволови или потомствени клетки в мезенхимата на фоликулите.

Мастните жлези също са предложени за ролята на потенциални фактори в патологията на AHA. Доказано е, че при пациенти с AHA площта на мастните жлези значително се увеличава с едновременно увеличаване на броя на дяловете във всяко фоликулярно звено. Предполага се, че тясната връзка между DHT и функционалната активност на мастната жлеза води до тяхното разширяване, което може да провокира ранен преход към катагенната или телогенната фаза.

Андроген-зависимите процеси в целевите тъкани възникват предимно поради свързването на DHT с AR.

DHT-зависимите клетъчни функции се определят от наличието на слаби андрогени, превръщането им в по-мощни андрогени под действието на 5-алфа редуктаза, ниската ензимна активност на андроген-дезактивиращите ензими и наличието на голямо количество функционално активни АР.

Високите нива на DHT и повишената експресия на AR се регистрират на скалпа, предразположен към заболяване на скалпа.

Ключовата роля се отдава на превръщането на тестостерона в DHT в дермалния папила, докато регулираните от андрогена фактори, произведени от клетките на дермалния папила, вероятно предполагат растежа на други компоненти на WF.


Само част от жените с AHA потвърждават наличието на патологични промени в метаболизма на андрогените в серума на периферната кръв, а отклоненията от нормата често са незначителни. Според проучвания на Moltz при 125 жени с АХА е установено увеличение на нивото на свободния тестостерон само в 29%.

Ендокринното нарушение от другата страна на андрогенния хоризонт, характеризиращо се с пролактинемия, нарушен тиреостимулиращ хормон (TSH), мелатонин, соматотропин, е описано в AGA. Съществува връзка, свързана с намаляване на серумния феритин (A).

Според скорошен метаанализ, разпространението на AHA върху короната е свързано със значително увеличаване на риска от развитие на рак на простатата, докато за други видове разпространение на AHA значителното увеличаване на риска от рак на простатата не е характерно.

Терапевтични концепции за обратен андрогенетичен косопад

миноксидил

Миноксидил е универсално лекарство, предлагано на вътрешния пазар с широк спектър на действие.

Миноксидил, пиримидиново производно на пиперидин, артериоларен вазодилататор, който активира калиевите канали, се катализира в NKB от миноксидил сулфотрансфераза до миноксидил сулфат, активен метаболит, за който се смята, че е:

  • стимулира космените фоликули,
  • увеличава притока на кръв,
  • активира експресията на ендотелната съдова фактор на растежа mRNA в клетките на дермалната папила, упражнява антиапоптотичен ефект,
  • удължава анаген,
  • води до намаляване на телогенните фоликули и увеличаване на размера на HF,
  • демонстрира имунорегулаторен ефект поради инхибиторния ефект върху Т-лимфоцитите.

миноксидил Клинични изследвания

• В две проучвания, включващи 493 жени, 5% разтвор е сравнен с 2% разтвор. Въз основа на данните за броя на косата, 5% разтвор е малко по-ефективен от 2% разтвор.

• В скорошно сравнително проучване на 5% миноксидилова пяна и 2% разтвор на миноксидил при бели пациенти са получени подобни резултати.

Разработва се тест за определяне на реакцията на миноксидил. Въпросът за „предсказуемостта“ на лечението с миноксидил е много актуален, тъй като само 40% от пациентите могат да се похвалят с подновен растеж на косата. В същото време, за да се оцени ефективността на терапията, човек трябва да изчака от 3 до 6 месеца, през цялото това време приемайки лекарството „напразно“. Изследователите са се опитали да използват определянето на активността на сулфотрансферазата в космените фоликули за по-ранна диагностика на ефекта на миноксидил.

Същността на новия тест се основава на следните наблюдения. Миноксидил в скалпа под действието на ензима SULT1A1 се превръща в миноксидил сулфат. Предполага се, че активността на SULT1A1 в космените фоликули корелира с ефективността на лекарството

По този начин, използването на тест за сулфотрансфераза ще помогне да се изключат до 95% от пациентите, които са имунизирани срещу терапия

Финастерид и дутастерид

Dutasteride, който се използва от много дерматолози, показа обнадеждаващи резултати при лечението на мъжки AHA, въпреки факта, че лекарството е одобрено за лечение на това състояние само в Корея. Dutasteride има профил на безопасност, подобен на финастерид..

Gübelin Harya (GübelinHarcha) и др. през 2014 г. те публикуват резултатите от голямо рандомизирано контролирано проучване на сравнителната ефикасност на различни дози дутастерид и 1 mg финастерид и плацебо. Авторите установяват, че в сравнение с 1 mg финастерид, ефективността на приема на 0,5 mg дутастерид е значително по-висока. Тези резултати допълнително подкрепят доказателства за по-голяма ефективност на дутастерид (в сравнение с 5 mg финастерид) за увеличаване на растежа на косата от предишно рандомизирано контролирано изпитване от Olsen (Olsen et al. (2006)).

Актуален финастерид

Учени от Швейцария, грижейки се за безопасността на лечението на AGA, са разработили ново патентовано средство P-3074, което е 0,25% финастериден лосион за локална употреба. При клинични тестове намалява концентрацията на дихидротестостерон в кожата на скалпа с 40% повече от пероралния финастерид. Интерес представляват локалните препарати с комбинация от миноксидил и финастерид..

Актуален мелатонин

Описаните по-горе мощни антиоксидантни свойства на мелатонин позволяват да се разглежда като възможен вариант за противодействие на оксидативния стрес, свързан с инволюционното изтъняване на косата по време на AHA и като превантивни мерки за посивяване.

Наскоро местните препарати мелатонин пристигнаха на европейския пазар като козметични средства против стареене. Доказано е, че локалният мелатонин потиска прага на еритема поради UV лъчение и също така увеличава дела на анагенната коса при жени с AHA.

Тези данни са подкрепени от резултатите от двойно сляпо, плацебо контролирано пилотно проучване, при което локалното приложение на 1 ml 0,1% разтвор на мелатонин алкохол при жени с AHA и дифузна алопеция доведе до значително увеличаване на анагенната коса след шест месеца употреба в сравнение с плацебо

Перорални антиандрогени

Алтернативен миноксидил може да бъде ципротерон ацетат, спиронолактон и флутамид.

Лечения и механизми на действие на адювантни AHA

Стимулация на растежа на косата

Добавки без желязо при липса на дефицит

Витамини (биотин, ниацинови производни), кофеин, мелатонин

Излагане на електромагнитно / статично поле

Подобряване на перифоликуларната васкуларизация

Простагландини (випростол, латанопрост), аминексил, глицеролни оксиестери и силиций

Минерали, производни на ниацина

Инхибиране на DHT

Cimicifuga racemosa (Cimicifuga racemosa)

Аминокиселини, Витамини (биотин, ниацинови производни)

Микроелементи (цинк, мед)

Адювантна терапия

Понастоящем ефективността и безопасността на разтвор на миноксидил в концентрация 2% и 5%, прилаган два пъти дневно за лечение на AHA, има най-високо ниво на доказателства.

Резултатите от употребата на фармакологични средства, одобрени за лечение на други заболявания, като перорални антиандрогени, са противоречиви.

Ако лекарствената терапия е неефективна, се препоръчва хирургично лечение, въпреки че дори и в този случай има голяма променливост на резултатите.

Наскоро бяха предложени няколко обещаващи методи.

Плазмена обогатена с тромбоцити (OTP)

При липса на установено оптимално ниво на концентрация, използваният понастоящем метод за получаване на OTP позволява да се постигне обогатяване на ниво от 300-700% (обикновено повече от 1 000 000 тромбоцити / мкл).

Възможният ефект на OTP върху растежа на косата е проучен от 2012 г. в хода на изследвания на invitro и invivo при мишки..

Реалните механизми на действие върху космения фоликул остават противоречиви: invitro OTP активира пролиферацията на дермалните папиларни клетки и предотвратява апоптозата, което провокира увеличаване на Akt и Bcl-2 експресията. Освен това OTP участва в образуването на епител на косата и диференцирането на стволовите клетки в клетките на космените фоликули. Повишената експресия на FGR-7 води до удължаване на анагенната фаза в цикъла на растеж на косата.

Публикуваните резултати от само малък брой клинични изпитвания за ефективността на OTP за растежа на косата не могат да се считат за обективни. От 14-те клинични проучвания, включени в систематичния преглед от Gkini et al., Резултатите от само 2 проучвания, проведени при жени, са оценени в съответствие с принципите на доказателствена медицина


Лазери

Лазерите и устройствата за светлинна терапия използват монохроматични източници на светлина с дължина на вълната от 600 до 1400 nm в червената / инфрачервената област на спектъра.

По-специално използването на лазерна терапия с ниска интензивност (LILT) представлява нов подход за лечение на някои заболявания на косата, включително андрогенетична алопеция. Въпреки липсата на ясно разбиране за механизма на действие, лазерната терапия стимулира повторния преход на телогенните космени фоликули към анагенната фаза, увеличава продължителността на анафазата, стимулира епидермалните стволови клетки в областта на издутината на космения фоликул и предотвратява преждевременното начало на катагенната фаза.

Освен това беше установено, че този вид терапия регулира противовъзпалителната и имунологичната реакция..

През 2011 г. американската агенция по храните и лекарствата (FDA) одобри използването на лазерния гребен Hairmax Lasercomb R за лечение на женски AGA, но няма публикувани резултати от проучвания за неговата ефективност при жени.

Въпреки многобройните проучвания са необходими допълнителни данни за разработване на стандартизирана процедура за лечение, включително оптимална дължина на вълната, степен на съгласуваност и дозиметрични параметри.

Безопасността и възможната ефективност на LILT като опция за лечение на пациенти с AHA, които нямат отговор на стандартна терапия или имат непоносимост към нея, трябва да бъдат потвърдени по време на допълнителни клинични изпитвания.

Дутастерид в мезотерапията

В неотдавнашно проучване 126 пациенти изследват ефективността на локалните инжекции с дутастерид при лечение на косопад при жени. Комбинация от 0,5 mg дутастерид, 20 mg биотин, 200 mg пиридоксин и 500 mg D-пантенол в 2 ml разтвор се въвежда интрадермално в горната част на главата с помощта на мезотерапия. Инжекциите се повтарят седмично в продължение на 8 седмици, след това на всеки 2 седмици в продължение на 4 седмици, последната сесия се провежда на 16 седмица.

Установено е, че 18 седмици след началото на лечението (в сравнение с контролната група, приемаща физиологичен разтвор), този метод има положителен ефект върху растежа на косата при жени с PVT. На 18-та седмица 62,8% от пациентите са показали подобрение, записано на фотографии, увеличаване на диаметъра на косата и намаляване на загубата им.

Аналози на простагландини

Аналозите на простагландин (APGs), като латанопрост и биматопрост, са локални препарати за лечение на глаукома и вътреочна хипертония. По-късно беше установено, че тези вещества допринасят за растежа и пигментацията на миглите. Механизмът на действие, който насърчава възобновяването на растежа на косата се смята, че е стимулирането на дермалния папила, което води до активиране на прехода на телогенната коса към анагенната фаза.

Към днешна дата няма данни за употребата на APG за лечение на женска AGA.

Използването на инжекции в скалпа на биматопрост 0,03% веднъж седмично в продължение на 12 седмици, а след това на всеки две седмици в продължение на 4 седмици при 59-годишен пациент с ПВТ е неуспешно.

Microneedle терапия

Въз основа на предложения ефект върху освобождаването на растежни фактори на тромбоцитите, активирането на стволовите клетки и свръхекспресията на гени, свързани с растежа на косата, се предлага използването на микроигъл терапия като ново лечение на AHA.

Рандомизирано проучване на 100 мъже с лека до умерена AHA показа, че ефективността на комбинираната употреба на дермаролер и миноксидилов лосион 5% при активиране на растежа на косата значително превъзхожда ефективността на миноксидил самостоятелно.

Въпреки тези обещаващи резултати, използването на този метод при лечението на AHA изисква потвърждение в клинични изпитвания..


Трансплантация на коса

Ако не е възможно да се подобри състоянието на косопад със стандартни методи на лечение, трансплантацията на коса може да се счита за вариант на лечение. Тази все още ефективна процедура трябва да се извърши от опитен хирург, по време на който отделни космени фоликули се трансплантират от донорното място, но за разлика от мъжете, жените имат много ограничена площ поради дифузния характер на косопада..

Сред усложненията на операцията: временна загуба на коса след трансплантация, инфекция, болка и неуспех на трансплантацията.

Трансплантацията на коса се извършва по различни методи, един от такива методи е PL-FUT
longitudinalpartialfollicularunittransplantation.

Новият метод се състои в частично надлъжно извличане на фоликуларната единица, което може да се използва като пълноценна фоликуларна единица за образуване на напълно диференциран космен фоликул. Частичната фоликуларна единица, останала в дермата на мястото на донора, може да оцелее и да образува коса.

Трансплантация на коса - има ли алтернатива?

На VII Световен конгрес за изследване на косата в Единбург през май 2013 г. канадските учени обявиха стартирането на двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване, чиято цел е да се проучи ефективността на използването на автоложни стволови клетки за лечение на андрогенетична алопеция.

Този метод ще ви позволи да възстановите косата с еднократна инжекция на зоната на плешивост с разтвор, съдържащ лабораторно отглеждани собствени клетки от зоната на растеж на фоликулите на пациента.

Бъдещи области на изследване

Съвременните области на изследване и бъдещите методи за терапевтични ефекти са:

  • фоликуларни стволови клетки,
  • както и технологии за култивиране на тъканите на космените фоликули.

Точното идентифициране и ефективната доставка на подходящи защитни и задействащи механизми, които ще стимулират активирането на стволови клетки в покой, ще направят превенцията и обръщането на процеса на загуба на коса реална..

Написано въз основа на доклада на Овчаренко Ю.С., доцент на катедрата по дерматовенерология на KhMAPE, член на Съвета на Европейското дружество за изследвания на косата (EHRS), ръководител на Клиничния институт по трихология (Харков) на VI научно-практическа конференция на Професионалното дружество на трихолозите с нестопанско партньорство.

Тониран балсам Estelle Red Copper

Маска за коса за през нощта - минимум прекарано време, максимална полза